El director del equipo responsable del hallazgo, Gerard J. M. Martens, del Instituto de Investigación en Neurociencias de la Universidad de Nijmegen, en Holanda, explicó que los individuos parecen estar predispuestos a la esquizofrenia por una "trágica y misteriosa" combinación entre la genética, un trauma prenatal, una infección viral y sus experiencias a edad temprana.
Los investigadores, recalcó Martens, llevan mucho tiempo perplejos ante las posibles causas de desórdenes mentales como la esquizofrenia, cuyos síntomas incluyen alucinaciones, ilusiones, paranoias y comportamientos antisociales.
Martens y su equipo demostró en experimentos con ratas que esa combinación de síntomas puede surgir de un sutil desequilibrio de un gen (Aph-1b) cuyas proteínas juegan un papel fundamental en el desarrollo neurológico.
Los científicos estudiaron las diferencias genéticas entre ratas criadas para ser tanto resistentes como susceptibles a una molécula llamada apomorfina.
Una variada serie de experimentos reveló que las ratas vulnerables a la apomorfina mostraron diferencias tanto en comportamiento como bioquímicas en comparación con las ratas normales.
Es más, esas diferencias se desarrollaban según el estrés al que estaban sometidas en sus primeras experiencias de vida, esto podría ocurrir igual en los seres humanos.
Los investigadores utilizaron microseries, o "genes chips" para analizar la actividad de miles de genes en los cerebros de los animales y las diferencias entre dos tipos de ratas.
Para su sorpresa, sólo descubrieron una simple diferencia genética entre los dos tipos de ratas: los niveles de actividad del "Aph-1b" tienden a ser más bajos en las ratas susceptibles que en las resistentes.
Es importante que este gen produzca una proteína que es un componente de la enzima denominada "g-secretase", la responsable de reducir la actividad cerebral.
Cuando los investigadores probaron varios comportamientos en ratas con distintos niveles de la proteína del gen "Aph-1b" encontraron que sus comportamientos se correspondían con ellos, lo que recibe el nombre de "efecto de dosificación genético", acotó el especialista.
Los familiares de personas con esquizofrenia tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
Estudios realizados con sujetos adoptados en su infancia indican que el riesgo de padecer esquizofrenia aumenta en los familiares de los casos identificados y que se debe mas a razones de herencia que ambientales.
En los hijos de enfermos con esquizofrenia se observa un aumento de prevalencia similar, tanto si han sido criados por sus padres biológicos como por sus padres adoptivos. Asimismo, los antecedentes familiares de sujetos con esquizofrenia revelan un incremento de prevalencia entre los parientes biológicos.
La esquizofrenia es una de las enfermedades mentales más serias que ocasionan una gran perturbación en las relaciones sociales, familiares y labores de las personas que la sufren.
Se inicia generalmente en la adolescencia y tiene tendencia a evolucionar hacia la cronicidad y para la cual, no existe un tratamiento curativo en la actualidad, lográndose únicamente una remisión de los síntomas con el uso de antipsicóticos.
El término fue introducido por el psiquiatra suizo Eugene Bleuler en 1911. pero este trastorno fue identificado por el psiquiatra alemán Emil Kraepelin en 1896 bajo el nombre de "demencia precoz".
Diversos estudios han determinado que América es el continente que más posee pacientes con esquizofrenia, en cambio Europa tiene un mayor número de pacientes con problemas afectivos.
