Los tumores cuyo crecimiento está influido por las hormonas sexuales (estrógenos y progesterona), poseen en su superficie unas moléculas que ejercen de puerta de entrada al interior de la célula.
Son como cerraduras en las que sólo encaja una única llave, en este caso las hormonas. Una vez se activa el paso a través de la membrana celular, las hormonas son capaces de actuar sobre el núcleo celular y activar la capacidad de multiplicación de las células cancerosas.
Pues bien, el número de cerraduras (receptores), presentes en la membrana celular, está regulado por un gen que en este caso se denomina ESR1.
De su actividad depende la sensibilidad del tumor a la acción de las hormonas.
Cada uno de los genes que poseemos puede presentar minúsculas variaciones en su estructura. Los cambios más pequeños descritos son los denominados polimorfismos de un sólo nucleótido.
Investigadores del Instituto Nacional del Cáncer (E.U) han estudiado los distintos polimorfismos únicos existentes en el gen ESR1 y han relacionado cada variante con el mayor o menor riesgo de padecer cáncer de mama.
Los científicos escogieron 17 variantes de este gen y estudiaron cuál era el que correspondía a todas y cada una de las más de 1.000 mujeres incluidas en el estudio. Identificaron así dos variantes genéticas del ESR1 que aumentaban el riesgo de cáncer sensible a las hormonas sexuales.
Uno de ellos se asociaba a un mayor riesgo de cáncer de mama en mujeres mayores de 50 años; el otro, incrementaba el riesgo únicamente en las pacientes de raza judía.
Además, sólo los receptores estrogénicos influían sobre el riesgo de tumores mamarios. Los de progesterona (se estudiaron 13 polimorfismos), no ejercían ninguna influencia sobre esta enfermedad.
La investigación identifica además una serie de polimorfismos (variantes genéticas) que protegen contra el desarrollo de tumores malignos de mama.
La información sobre estos receptores hormonales es vital para el desarrollo de nuevas terapias que se convertirían en una esperanza para las mujeres.
Algunas moléculas antiestrogénicas, como el tamoxifeno, vienen empleándose con éxito desde hace mucho tiempo en el tratamiento de este cáncer. Sin embargo, su eficacia se incrementará probablemente a medida que aumenten los conocimientos sobre los receptores de estrógenos y sus efectos sobre el crecimiento tumoral.
La mayoría de los tumores que se producen en la mama son benignos, no cancerosos, y son debidos a formaciones fibroquísticas en ella.
El quiste es como una bolsa llena de líquido y la fibrosis es un desarrollo anormal del tejido conjuntivo.
